Często słyszy się, że aby utrzymać prawidłową masę ciała, wystarczy tylko „mniej jeść i więcej się ruszać”. I rzeczywiście, bilans kaloryczny ma największy wpływ na masę ciała. Sęk jednak w tym, że na jego utrzymanie może wpływać znacznie więcej czynników niż tylko silna wola. Jaka istnieje zależność między otyłością a hormonami i genami? Wyjaśniamy.
Skąd bierze się otyłość?
Otyłość jest chorobą przewlekłą związaną z nieprawidłowym, nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w organizmie[1]. Diagnozuje się ją, gdy wskaźnik masy ciała przekracza 30 kg/m2, a obwód talii wynosi co najmniej 94 cm u mężczyzn i 80 cm u kobiet[2].
Bezpośrednią przyczyną jej powstania jest długo utrzymujący się dodatni bilans kaloryczny, a więc dostarczanie z pokarmem większej ilości energii niż wynika to z zapotrzebowania[3]. Jednak złe nawyki żywieniowe mogą mieć bardzo zróżnicowane podłoże – począwszy od środowiskowego czy emocjonalnego, aż po genetyczne i hormonalne. Dlatego warto spojrzeć na otyłość w szerszym kontekście – to bardzo ważne, aby poradzić sobie z tym problemem i powrócić do prawidłowej masy ciała.
Otyłość a geny – jaka jest zależność?
Czy wiesz, że istnieje około 600 znanych genów, które mogą mieć związek z powstawaniem otyłości? Badania pokazują również, że aż 40-70% wariancji BMI (wskaźnika masy ciała) ma związek z dziedziczeniem[4]. To oznacza, że predyspozycje genetyczne są bardzo istotne w regulacji masy ciała.
Problemy z utrzymaniem prawidłowej masy ciała mogą wywoływać np. mutacje genu leptyny (LEP), receptora leptyny (LEPR), receptora typu 4 melanokortyny (MC4R) oraz proopiomelanokortyny (POMC). Wszystkie są związane z dziedziczną otyłością[5]. Natomiast mutacje genu MC4R stanowią najczęstszą postać otyłości monogenowej i mogą odpowiadać nawet za 6% przypadków ekstremalnej otyłości u osób młodych i dzieci[6].
Otyłość jest też typowym elementem wielu chorób genetycznych. Wśród nich wymienia się m.in.:[7] [8]
- zespół Pradera-Williego – powstaje w wyniku błędów w regionie 15q11-q13 chromosomu 15; charakteryzuje się wadami rozwojowymi twarzy, niedociśnieniem tętniczym, niskim wzrostem i hipogonadyzmem; bardzo często w jego przebiegu występuje hiperfagia (nadmierny apetyt) będąca przyczyną otyłości u ponad 66% chorych już we wczesnym dzieciństwie;
- zespół Bardeta-Biedla – powodowany przez mutacje na wielu chromosomach (od 2 do 20); prowadzi do zahamowania funkcji podwzgórza, zwyrodnienia barwnikowego siatkówki, polidaktylii, niedorozwoju umysłowego i hipogonadyzmu (niewystarczającej produkcji hormonów płciowych) u mężczyzn; w badaniach populacyjnych otyłość stwierdzono aż w 72% przypadków tego zespołu;
- zespół Downa – zwiększoną masę ciała stwierdza się u 58–70% mężczyzn i 83–95% kobiet z tym zespołem; zjawisko to tłumaczy się ogólnie zmniejszoną podstawową przemianą materii oraz zmniejszoną aktywnością fizyczną;
- zespół Klinefeltera – wiąże się z hipogonadyzmem, który zmienia rozkład tkanki tłuszczowej w organizmie; około 40% pacjentów z tym zespołem choruje na zespół metaboliczny.
Warto pamiętać, że geny mogą wpływać na tendencje do tycia, nawet jeżeli nie wiążą się z konkretną chorobą.
Otyłość a hormony
Jeszcze większą rolę w rozwoju otyłości mogą odgrywać hormony. Znaczenie mają przede wszystkim dwa ośrodki w mózgu: podwzgórze i przysadka.
Rola podwzgórza i przysadki w rozwoju otyłości
Podwzgórze odgrywa zasadniczą rolę w zarządzaniu zasobami energetycznymi organizmu, a jego zaburzenia mogą prowadzić do powstawania otyłości wtórnej[9]. Jak to działa? Neurony jądra łukowatego podwzgórza tworzą dwie antagonistycznie działające grupy: układ oreksygeniczny (stymulujący apetyt) oraz anoreksygeniczny (hamujący apetyt). Z jego nieprawidłowym funkcjonowaniem wiążą się zaburzenia wydzielania leptyny – „hormonu sytości”[10].
Przysadka mózgowa również uczestniczy w zarządzaniu masą ciała i potrzebami energetycznymi. Jej niedorozwój lub uszkodzenie w wyniku udaru, urazu lub obecności guza prowadzą do niedoboru hormonów tropowych, np. kortyzolu, estrogenów, testosteronu czy hormonu wzrostu[11]. To kolejna częsta przyczyna otyłości.
Najczęstsze choroby hormonalne związane z otyłością
Z otyłością wiąże się szereg chorób endokrynologicznych[12]. Są to np.:
- niedoczynność tarczycy – to najczęstsza przyczyna otyłości wtórnej; prowadzi do spadku stężenia hormonów tarczycy (FT4 i FT3) w surowicy oraz zwolnienia metabolizmu; może być wywołana przez proces autoimmunologiczny (choroba Hashimoto), usunięcie operacyjne tarczycy lub stosowanie niektórych leków;
- zespół Cushinga – charakteryzuje się nadmiernym wydzielaniem hormonów steroidowych przez nadnercza; może być spowodowany nadmierną produkcją ACTH przez gruczolaka przysadki lub guzy nadnerczy; prowadzi do charakterystycznych objawów: wzrostu masy ciała i odkładania się tkanki tłuszczowej głównie na karku i twarzy („twarz księżycowata”), nadmiernego owłosienia, ścieńczenia skóry oraz rozstępów;
- zespół policystycznych jajników (PCOS) – bardzo często wiąże się ze zwiększoną masą ciała (50% przypadków);
- niewydolność przysadki – niedobór somatotropiny (hormonu wzrostu) produkowanej przez przedni płat przysadki może wywoływać otyłość; niedobór tyreotropiny (TSH) prowadzi do wtórnej niedoczynności tarczycy powodującej wzrost masy ciała.
Tak duża liczba schorzeń zależnych od hormonów, przy których występuje otyłość, sprawia, że diagnostyka endokrynologiczna powinna poprzedzać leczenie oparte na zaleceniach dietetycznych i zwiększeniu aktywności fizycznej[13].
Należy przy tym podkreślić, że nawet jeżeli otyłość jest spowodowana czynnikami genetycznymi lub hormonalnymi – można ją leczyć. W pierwszej kolejności warto ograniczyć spożywanie kalorii, wdrożyć plan treningowy i rozpocząć leczenie farmakologiczne pod kontrolą lekarza. Jeżeli więc zmagasz się z nadprogramowymi kilogramami, a samodzielna walka nie przynosi rezultatów – warto się skonsultować ze specjalistą. Dzięki temu otrzymasz pomoc, która zwiększy szanse na sukces.
[1] https://ptlo.org.pl/resources/data/sections/114/ws_otylosc.pdf
[2] https://www.mp.pl/nadwaga-i-otylosc/wytyczne/246952,-nadwaga-i-otylosc-u-doroslych
[3] https://www.mp.pl/nadwaga-i-otylosc/wytyczne/show.html?id=259332
[4] Tąpolska M., Spałek M., Owecki M. Etiopatogeneza i patofizjologia otyłości jako choroby XXI wieku. Postępy Biologii Komórki. 2019; 46(3): 243-254.
[5] Tąpolska M., Spałek M., Owecki M. Etiopatogeneza i patofizjologia otyłości jako choroby XXI wieku. Postępy Biologii Komórki. 2019; 46(3): 243-254.
[6] Adamski W., Szulińska M., Bogdański P. Wtórne przyczyny otyłości. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2012; 3(1): 6-13.
[7] Tąpolska M., Spałek M., Owecki M. Etiopatogeneza i patofizjologia otyłości jako choroby XXI wieku. Postępy Biologii Komórki. 2019; 46(3): 243-254.
[8] Adamski W., Szulińska M., Bogdański P. Wtórne przyczyny otyłości. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2012; 3(1): 6-13.
[9] Adamski W., Szulińska M., Bogdański P. Wtórne przyczyny otyłości. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2012; 3(1): 6-13.
[10] Adamski W., Szulińska M., Bogdański P. Wtórne przyczyny otyłości. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2012; 3(1): 6-13.
[11] Adamski W., Szulińska M., Bogdański P. Wtórne przyczyny otyłości. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2012; 3(1): 6-13.
[12] Adamski W., Szulińska M., Bogdański P. Wtórne przyczyny otyłości. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2012; 3(1): 6-13.
[13] Adamski W., Szulińska M., Bogdański P. Wtórne przyczyny otyłości. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2012; 3(1): 6-13.
